グルタミン酸脱炭酸酵素は何ですか？

グルタミン酸デカルボキシラーゼは、体内で重要な阻害性神経伝達物質の合成を担う酵素である。研究は、この酵素に対する自己免疫応答と特定の疾患との間の関連性を調べた。グルタミン酸デカルボキシラーゼに対する抗体の検出は、1型糖尿病の早期検出および治療における役割を果たし得る。

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<！グルタミン酸デカルボキシラーゼ（GAD）は、γ-アミノ酪酸（GABA）の合成を担う酵素である。 GABAは、ニューロンおよびベータ膵臓細胞における重要な阻害性神経伝達物質である。グルタミン酸デカルボキシラーゼの2つのアイソフォームは、GAD-67およびGAD-65として同定される。両方のアイソフォームは、脳および膵臓の両方に存在する。

<！自己免疫疾患は、免疫系によって本来の細胞および組織に対する攻撃を表す用語である。正常に機能すると、免疫系は、ウイルス、細菌およびその他の有害物質などの異物を攻撃して排除することによって、身体を保護します。免疫系は、これらの物質の表面に位置する化学マーカーである固有の抗原によって異物を識別する。自己免疫は、免疫系が本来の細胞および組織を異物として誤って識別した場合に起こる。結果は、免疫系による細胞および組織に対する攻撃である。ニューロンにおけるグルタミン酸デカルボキシラーゼに対する自己免疫応答は、スティフマン症候群として知られるまれな神経学的状態に関与している。膵臓細胞におけるGADに対する同様の自己免疫応答が1型糖尿病と関連している可能性が示唆されている。

<！糖尿病は、合衆国で最も一般的な疾患の1つであり、心臓病、腎臓病、失明および切断の主要な原因である。インスリンは、血流中のグルコースレベルの増加に応答して膵臓によって産生されるホルモンである。血糖のレベルは、通常、食物の消費後に上昇する。インスリンは、エネルギーとして利用するために、血流から細胞および組織へのグルコースの移動を開始する。 1型糖尿病は、膵臓がインスリンを最低限しか産生できない状態である。インスリンを産生する能力がないのは、しばしば、インスリンの合成を担う膵β細胞を破壊する自己免疫応答に起因する。重要性

グルタミン酸デカルボキシラーゼは膵臓細胞に存在するので、GADに対する抗体の存在は、1型糖尿病の発症につながる膵臓細胞に対して自己免疫応答が起こることを示唆している可能性がある。研究により、GAD抗体の存在と1型糖尿病の発症との間の相関が示されているが、この因子単独では疾患の決定的な予測因子ではない。しかし、1型糖尿病の早期発見と治療に役立つスクリーニングツールである可能性があります。未来

GAD抗体と1型糖尿病の発症との相関の強さを決定するために、さらなる研究を行う必要がある。さらに、GAD抗体の存在は、1型および2型糖尿病を区別するのに有用となり得る。 1型糖尿病とは対照的に、2型糖尿病は、産生の欠如よりもむしろインスリンに対する応答の障害を特徴とする状態である。さらに、グルタミン酸デカルボキシラーゼは、他の細胞および組織においても重要な役割を果たすことが見出され得る。